Неязвенная диспепсия

Неязвенная диспепсия

В настоящее время в зарубежной гастроэнтерологии большое внимание уделяют проблеме т.н. неязвенной диспепсии. Речь идет о состоянии (заболевании?) малознакомом (и малопонятном с терминологической точки зрения) отечественным врачам и требующем особого пояснения.

Термину неязвенная диспепсия разными авторами даются несколько отличные друг от друга определения. Большинство зарубежных специалистов определяют неязвенную диспепсию как симптомокомплекс включающий в себя боли или чувство переполнения в подложечной области, связанное или несвязанное с приемом пищи или физическими упражнениями, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, изжогу, отрыжку, срыгивание, непереносимость жирной пищи и т.д., при котором в процессе тщательного обследования пациента не удается выявить какое-либо органическое заболевание [1,7, 2, 8, 9].

Ряд зарубежные авторов такое состояние называют "essential nonulcer dyspepsia" ("эссенциальная неязвенная диспепсия"), а под неязвенной диспепсией в широком смысле слова понимают также гастрит, эзофагит, рефлюксную болезнь, синдром раздраженного кишечника [29, 3, 6]. А.А.Шептулин [1] указывает на неправомерность включения хронического гастрита в неязвенную диспепсию с точки зрения ее определения как функционального заболевания, так как хронический гастрит заболевание с уже развившимися структурными изменениями. С этой точки зрения неправильно включать в неязвенную диспепсию и эзофагит, и рефлюксную болезнь. При синдроме раздраженного кишечника функциональные изменения наблюдаются и в нижних отделах ЖКТ, что также позволяет исключить это заболевание из неязвенной диспепсии.

В качестве синонимов понятия неязвенная диспепсия в литературе встречаются также следующие термины: функциональная диспепсия, эссенциальная диспепсия, идиопатическая диспепсия, неорганическая диспепсия, "epigastric distress syndrome" [1, 2, 4].

Клинические проявления неязвенной диспепсии очень разнообразны и неспецифичны. Предъявляемые жалобы можно разбить на следующие группы:

1. Локализованные боли в эпигастрии, голодные боли, или после сна, проходящие после приема пищи и (или) антацидов. Могут наблюдаться ремиссии и рецидивы.
2. Изжога высокой интенсивности, отрыжка, срыгивания, кислотная регургитация.
3. Раннее насыщение, чувство тяжести после еды, тошнота, рвота, непереносимость жирной пищи, верхнеабдоминальный дискомфорт, усиливающийся с приемом пищи.
4. Разнообразные трудноклассифицируемые жалобы.

Опираясь на такое подразделение жалоб, большинство авторов выделяют 4 типа неязвенной диспепсии: язвеноподобный, рефлюксподобный, дискинетический, неспецифический [4, 11, 30, 31].

Следует отметить условность такой классификации, так как жалобы в редких случаях бывают стабильными (по данным Johannessen T. et al. только 10% больных имеют стабильные симптомы). При оценке интенсивности симптомов, больные чаще отмечают, что симптомы носят не интенсивный характер, за исключением изжоги при рефлюксоподобном типе и боли при язвоподобном типе.

Говоря об этиопатогенезе неязвенной диспепсии, в настоящее время большинство авторов значительное место отводят нарушению моторики верхних отделов ЖКТ, на фоне изменения их миоэлектрической активности [1, 12, 13, 14, 15], и связанной с этим задержки опорожнения желудка и многочисленных ГЭР и ДГР. Однако Bost R. et al. в своей работе предполагают, что ДГР не играют первичную роль в этиопатогенезе неязвенной диспепсии. X Lin. et al. отмечают, что изменение желудочной миоэлектрической активности происходит в ответ на прием пищи.

Ранее предполагалось, что в этиопатогенезе неязвенной диспепсии значительную роль играет НР. В настоящее время установлено, что этот микроорганизм не вызывает неязвенную диспепсию, хотя показано, что эрадикация НР приводит к улучшению состояния больных неязвенной диспепсией [1,16, 17, 18, 19].

Не подтверждена ведущая роль пептического фактора в патогенезе неязвенной диспепсии. Проведенные исследования показали, что нет существенных различий в уровне секреции соляной кислоты у больных с неязвенной диспепсией и здоровых [30, 31, 28].

У больных неязвенной диспепсией не было отмечено большей распространенности курения, употребления алкоголя, чая и кофе, приема нестероидных противовоспалительных препаратов по сравнению с пациентами страдающими другими гастроэнтерологическими заболеваниями [1, 32].

Следует отметить, что эти больные значительно больше склонны к депрессии, и имеют отрицательное восприятие основных событий жизни. Это указывает что психологические факторы играют непоследнюю роль патогенезе неязвенной диспепсии [22]. Поэтому в терапии неязвенной диспепсии должны приниматься во внимание как физические, так и психические факторы [23].

Работы по изучению патогенеза неязвенной диспепсии продолжают вестись. Kaneko H. et al выявили в своем исследовании, что концентрация соматостатина в слизистой оболочке желудка у больных с язвоподобным типом неязвенной диспепсии значительно выше, чем в других группах неязвенной диспепсии, а так же в сравнении с больными с пептической язвой и контрольной группой. Также в этой группе была повышена концентрация вещества Р в сравнении с группой больных с пептической язвой. Minocha A et al. провели исследование по изучению влияния газообразования на формирование симптомов у НР+ и НР- больных с неязвенной диспепсией. Интересные данные получили Matter S.E. et al., которые выявили, что больные с неязвенной диспепсией, у которых повышенно количество тучных клеток в антральном отделе желудка хорошо поддаются терапии Н1-антогонистами, в отличии от стандартной противоязвенной терапии.

При исследовании желудочной гиперчувствительности у больных с неязвенной диспепсией Klatt S. et al. выявили, что в среднем порог чувствительности у них был выше, чем у контрольной группы, но у 50% больных с неязвенной дипепсией порог чувствительности был в пределах нормы.

Тем не менее до сих пор понятие неявенной диспепсии остается в большей степени клиническим без четкого понимания патогенеза. В какой-то степени его можно рассматривать как синоним функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта или дискинезии желудочнокишечного тракта. При дальнейшем изучении неязвенной диспепсии необходимо уделить большое внимание уточнению этиопатогенеза и совершенствованию классификации.

В заключении хотелось бы отметить, что синдром неязвенной диспепсии - это не "ящик" в который можно "сложить" любое заболевание с верхнеабдоминальными симптомами, надо не забывать, что неязвенная диспепсия - это функциональное заболевание без органических поражений.

1. А.А.Шептулин РЖГГК 1/1997
1. Nyren O; Adami HO; Gustavsson S; Lindgren PG; Loof L; Nyberg A. The "epigastric distress syndrome". A possible disease entity identified by history and endoscopy in patients with nonulcer dyspepsia. J Clin Gastroenterol 1987 Jun;9(3):303-9.
2. А.А.Чернова. Дифференциальная диагностика синдрома неязвенной диспепсии у детей. Автореферат дисс. ……кмн. РГМУ Москва 1998.
3. Johannessen T; Petersen H; Kristensen P; Kleveland PM; Dybdahl J; Sandvik AK; Brenna E; Waldum H The intensity and variability of symptoms in dyspepsia. Scand J Prim Health Care 1993 Mar;11(1):50-5.
4. Marshal B.J et al.,1985, Barbara L. Et al.,1989.
5. Alcalde M; Sanchez P; Lancho A; Rodriguez S; Carpintero P; Pajares JMю Chronic gastritis and Helicobacter pylori in patients with non-ulcerous dyspepsia. Role and significance of age. An Med Interna 1995 Jul;12(7):317-20.
6. А.А.Шептулин Современные представления о синдроме функциональной диспепсии. Клин.мед.-1995 № 4
7. Аруин Л.И. и соавт.1993, Геплер Л.И. и соавт.1993.
8. А.А.Шептулин Диагностика и лечение нарушений моторики желудочно-кишечного тракта. РМЖ том 5, №22.
9. A.A.Nesland, A.Berstadt Scand.J.Gastroent.20, 222 (1985)
10. British Medical Journal, 1997, vol. 315 (M.M.N29(2,1998)
11. Cucchiara S; Bortolotti M; Colombo C; Boccieri A, De Stefano M; Vitiello G; Pagano A; Ronchi A; Auricchio S. Abnormalities of gastrointestinal motility in children with nonulcer dyspepsia and in children with gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 1991 Aug;36(8):1066-73.
12. Chang CS; Chen GH; Kao CH; Wang SJ; Peng SN, Huang CK. The effect of Helicobacter pylori infection on gastric emptying of digestible and indigestible solids in patients with nonulcer dyspepsia. Am J Gastroenterol 1996 Mar;91(3):474-9.
13. Riezzo G; Cucchiara S; Chiloiro M; Minella R, Guerra V; Giorgio I. Gastric emptying and myoelectrical activity in children with nonulcer dyspepsia. Effect of cisapride. Dig Dis Sci 1995 Jul;40(7):1428-34.
14. B Pfaffenbach, RJ Adamek, G Lux. The place of electrogastrography in the diagnosis of gastroenterological functions. Deutsche Medizinische Wochenschrift 123 (28-29) 1998, 855-860.
15. Sheu BS; Lin CY; Lin XZ; Shiesh SC; Yang HB; Chen CY. Long-term outcome of triple therapy in Helicobacter pylori-related nonulcer dyspepsia: a prospective controlled assessment. Am J Gastroenterol 1996 Mar;91(3):441-7.
16. McColl K; Murray L; El-Omar E; Dickson A; El-Nujumi A; Wirz A; Kelman A; Penny C; Knill-Jones R; Hilditch T N. Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia. Engl J Med 1998 Dec 24;339(26):1869-74
17. Goodwin S; Kassar-Juma W; Jazrawi R; Benson M, Northfield T. Nonulcer dyspepsia and Helicobacter pylori, with comment on posteradication symptoms. Dig Dis Sci 1998 Sep;43(9 Suppl):67S-71S.
18. Velanovich V. A prospective study of Helicobacter pylori nonulcer dyspepsia. Mil Med 1996 Apr;161(4):197-9.
19. Kaneko H; Mitsuma T; Uchida K; Furusawa A; Morise K. Immunoreactive-somatostatin, substance P, and calcitonin gene-related peptide concentrations of the human gastric mucosa in patients with nonulcer dyspepsia and peptic ulcer disease. Am J Gastroenterol 1993 Jun;88(6):898-904.
20. Minocha A; Siddiqi S; Rahal PS; Vogel RL. Helicobacter pylori is associated with alterations in intestinal gas profile among patients with nonulcer dyspepsia. Dig Dis Sci 1994 Aug;39(8):1613-7.
21. Hui WM; Shiu LP; Lam SK. The perception of life events and daily stress in nonulcer dyspepsia. Am J Gastroenterol 1991 Mar;86(3):292-6.
22. Mine K; Kanazawa F; Hosoi M; Kinukawa N; Kubo C. Treating nonulcer dyspepsia considering both functional disorders of the digestive system and psychiatric conditions. Dig Dis Sci 1998 Jun;43(6):1241-7.
23. Bost R; Hostein J; Valenti M; Bonaz B; Payen N Faure H; Fournet J. Is there an abnormal fasting duodenogastric reflux in nonulcer dyspepsia? Dig Dis Sci 1990 Feb;35(2):193-9.
24. X Lin, D Levanon, JDZ Chen. Impaired postprandial gastric slow waves in patients with functional dyspepsia Digestive Diseases and Sciences 43 (8) 1998, 1678-1684.
25. Matter SE; Bhatia PS; Miner PB Jr. Evaluation of antral mast cells in nonulcer dyspepsia. Dig Dis Sci 1990 Nov;35(11):1358-63.
26. Klatt S; Pieramico O; Guethner C; Glasbrenner B; Beckh K; Adler G. Gastric hypersensitivity in nonulcer dyspepsia: an inconsistent finding. Dig Dis Sci 1997 Apr;42(4):720-3.
27. George AA; Tsuchiyose M; Dooley CP. Sensitivity of the gastric mucosa to acid and duodenal contents in patients with nonulcer dyspepsia. Gastroenterology 1991 Jul;101(1):3-6.
28. Talley NJ. Nonulcer dyspepsia: myths and realities. Aliment. Pharmacol. Ther. 1991 Vol 5.
29. Patients with dyspepsia. A heterogeneous population. Gastrointestinal dysmotility. Focus of cisapride. Eds. R.C. Headimg, J.D. Wood, NJ 1992.
30. Talley NJ; McNeil D; Piper DW. Environmental factors and chronic unexplained dyspepsia. Association with acetaminophen but not other analgesics, alcohol, coffee, tea, or smoking. Dig Dis Sci 1988 Jun;33(6):641-8.

Теги: